Zrozumieć insulinooporność

z tego też powodu uznaje się ją za najważniejszy czynnik prowadzący do rozwoju insulinooporności. Brzuszna tkanka tłuszczowa (zlokalizowana wokół jelit i narządów jamy brzusznej) wykazuje odmienne właściwości niż podskórna tkanka tłuszczowa. Po pierwsze, przy przeładowaniu komórek tłuszczem łatwiej dochodzi w niej do rozwoju stanu zapalnego, po drugie, produkuje pewne substancje sprzyjające rozwojowi insulinooporności, po trzecie, uwalnia wolne kwasy tłuszczowe bezpośrednio do dorzecza żyły wrotnej (-> rozdz. ), co sprzyja ich nadmiernemu wychwytowi przez wątrobę. Czynniki te prowadzą do kumulacji niekorzystnych lipidów w wątrobie i rozwoju insulinooporności. Insulinooporność może występować również u osób bez otyłości brzusznej. W przypadkach tych mamy zazwyczaj do czynienia z silną predyspozycją genetyczną lub wpływem niewłaściwej diety. Za niekorzystne substancje odżywcze powodujące insulinooporność uznaje się tłuszcze nasycone (-> rozdz. ) oraz fruktozę (-> rozdz. ). Przyczyną insulinooporności może być również przewlekły stan zapalny, stres oksydacyjny (nadmierna produkcja wolnych rodników tlenowych) oraz podeszły wiek. Rzadko za rozwój insulinooporności odpowiada nadmierne wydzielanie hormonów działających przeciwstawnie do insuliny (kortyzolu, adrenaliny, glukagonu czy hormonu wzrostu). Szczegółowe informacje dotyczące mechanizmów rozwoju insulinooporności przedstawiono w rozdziale Naturalny przebieg insulinooporności Insulinooporność może pojawić się na każdym etapie życia, jednak najczęściej ujawnia się u 30- i 40-latków z otyłością brzuszną. Pojawienie się insulinooporności uruchamia mechanizm błędnego koła chorobowego: insulinooporność wymusza zwiększenie produkcji insuliny, co wywiera promujący wpływ na tworzenie tkanki tłuszczowej, to zaś sprzyja narastaniu otyłości brzusznej i nasila insulinooporność. Kompensacyjne zwiększenie wydzielania insuliny przez lata ratuje przed rozwojem cukrzycy typu 2, z czasem jednak mechanizm ten zaczyna się wyczerpywać. Zazwyczaj po 15-20 latach trwania insulinooporności u dużej grupy osób pojawia się cukrzyca typu 2. Przyczyną jej rozwoju jest stopniowe uszkodzenie nadmiernie obciążonego pracą narządu produkującego insulinę, czyli wysp trzustkowych. W tym momencie muszę wyjaśnić, że trzustka w zasadzie zbudowana jest z dwóch niezależnych części: wydzielającej enzymy trawienne do światła przewodu pokarmowego (czyli części zewnątrzwydzielniczej stanowiącej 99% masy trzustki) oraz produkującej hormony do krwi (czyli części wewnątrzwydzielniczej, stanowiącej 1% masy trzustki). Obie części podlegają odrębnym regulacjom i poza lokalizacją nie mają wiele wspólnego. Część produkująca hormony ( insulinę i glukagon) jest rozproszona w pozostałym miąższu trzustki w postaci drobnych skupisk komórek nazywanych wyspami trzustkowymi. W okresie poprzedzającym rozwój cukrzycy często pojawiają się choroby będące następstwem insulinooporności lub hiperinsulinizmu - stłuszczenie wątroby (-> rozdz. ), nadciśnienie tętnicze (-> rozdz. ), zaburzenia lipidowe (tzw. aterogenna dyslipidemia -> rozdz. ), podwyższenie stężenia kwasu moczowego (-> rozdz. ) czy zespół policystycznych jajników (-> rozdz. ). Część wymienionych chorób prowadzi do zwiększenia ryzyka zwałów serca i udarów mózgu, dlatego też wspólnie określa się je mianem zespołu metabolicznego. Dokładne omówienie wspomnianych zaburzeń znajduje się w drugiej części książki. W rozwoju insulinooporności można wyróżnić cztery etapy: bezobjawowy etap początkowy, etap narastania otyłości i insulinooporności w mechanizmie błędnego koła chorobowego, etap zespołu metabolicznego oraz etap cukrzycy typu 2 (ryc. 6). Rycina 6. Etapy rozwoju insulinooporności. Za modelowy przykład rozwoju błędnego koła chorobowego otyłości i insulinooporności może posłużyć okres ciąży. Ciąża jest stanem fizjologicznej insulinooporności związanej z działaniem niektórych hormonów ciążowych. Insulinooporność w ciąży ma prawdopodobnie ograniczyć zużycie glukozy przez mięśnie kobiety ciężarnej i przekierować glukozę do rozwijającego się płodu. Sytuacja czasem jednak wymyka się spod kontroli - nadmierna insulinooporność może zwiększyć poziom glukozy u kobiety i nasilić produkcję insuliny, co sprzyjać będzie tworzeniu się tkanki tłuszczowej i przez rozwój otyłości brzusznej nasili insulinooporność. Insulinooporność wynikająca z otyłości brzusznej może utrzymywać się również po zakończeniu ciąży, co utrudni powrót do wyjściowej masy ciała. Kolejne ciąże mogą przebiegać w warunkach jeszcze większej insulinooporności, co prowadzić może z jednej strony do cukrzycy ciążowej, z drugiej zaś - do dalszego narastania otyłości. Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki